атрофия зрительного нерва при арахноидите - Динамическая ЭлектроНейроСтимуляция

Клиническое наблюдение Е.Л. Мамбетова, врача, заведующего кафедрой офтальмологии, доктора медицинских наук, профессора Алма-Атинского государственного института усовершенствования врачей, г. Алма-Ата, Казахстан.

Атрофия зрительного нерва является не самостоятельным заболеванием, а последствием разнообразных патологических процессов, захватывающих зрительный путь в различных отделах. Среди заболеваний центральной нервной системы, вызывающих развитие атрофии зрительного нерва первостепенное значение имеют воспалительные процессы мозга и оболочек, в том числе оптохиазмальные арахноидиты. Этиологическими факторами, обусловливающими развитие атрофии зрительного нерва, являются сдавление рубцовыми тяжами в результате специфических процессов (туберкулез, бруцеллез, сифилис и др.). Состояние зрительных функций при атрофии зрительного нерва обусловлено как локализацией, так и интенсивностью атрофического процесса.

У одного из наших пациентов развилась атрофия зрительного нерва на оба глаза. Больной Б.Р., 18 лет, болен в течение 6 месяцев. Поступил с жалобами на резкое понижение зрения на оба глаза. Заболевание связывал с перенесенной операцией. В анамнезе туберкулезный менингит, операция по поводу орхита.

При клиническом обследовании: острота зрения правого глаза — светоощущение с правильной проекцией; левого — 0,02 не корригирует.

Периметрия: правый глаз — не определяется; левый — концентрическое сужение границ по всем меридианам на белый цвет и на красный цвет не определяется.

При биомикроскопии: оба глаза — движения глазных яблок не ограничены, реакции зрачков на свет и установку вблизи удовлетворительные.

Офтальмоскопическая картина: на обоих глазах имеется побледнение диска зрительного нерва с височной половины, границы дисков определяются, артерии сужены, вены полнокровные, макулярная область в норме.

На компьютерной томографии выявлено изменение величины и конфигурации субарахноидальных базальных цистерн.

При электрофизиологическом исследовании глаза отмечались изменения зрительно вызванных потенциалов (ЗВП) — удлинение временных параметров ЗВП 0,79±0,04 мс (при норме 0,34±0,02 мс), увеличение латентного периода с 76±4 мс (в норме до 117±12 мс) и низкий прирост амплитуды при нарастании яркости стимула.

При выборе лечения больных существенное значение имеет этиологический фактор процесса. Нашему пациенту в течение месяца проводилась массивная противовоспалительная и гормональная терапия, в результате которой зрительные функции не изменились, состояние глазного дна осталось прежним. Учитывая неэффективность проведенного лечения, нами была назначена патогенетически ориентированная терапия: ангиопротекторы, сосудорасширяющие препараты, нейропротекторы, системная энзимотерапия, гипербарическая оксигенация, эндоназальный электрофорез лекозима, ДЭНС-терапия.

ДЭНС-терапия проводилась по следующей методике: зона прямой проекции зрительного анализатора коры головного мозга (площадь обработки кожи на затылочной области головы, равная площади ладони пациента, положенной от уха до уха) в режиме «Терапия», частота 77 Гц, в течение 10 минут. Височная зона обрабатывалась в программе МЭД симметрично. Аурикулярные точки: АТ 8, АТ 95, АТ 23, АТ 55 стимулировались выносным терапевтическим точечным электродом в режиме «Терапия» на частоте 77 Гц в течение 2 минут каждая. Сеансы проводились один раз в день в течение 10 дней. Повторный курс ДЭНС-терапии проводился с перерывом 14 дней по той же методике.

В результате лечения зрительные функции обоих глаз улучшились. Острота зрения возросла: правого глаза со светопроекции до 0,02 не корригирует, левого с 0,02 до 0,07 не корригирует. Поле зрения на левом глазу расширилось на 15 градусов, на правом — без динамики. При электрофизиологическом исследовании глаз улучшилась выделяемость ЗВП (до лечения 0,47±0,04 мс и после лечения 0,28±0,02 мс) и уменьшилась ЯП ответа (до лечения 97,0±9,6 мс и после лечения 73,8±6,6 мс).